کد خبر: ۸۵۱۷۷۸
تاریخ انتشار: ۲۹ ارديبهشت ۱۳۹۹ - ۱۴:۳۸ 18 May 2020

التهاب همواره با افزایش میزان انعقاد همراه می باشد که از عوامل دخیل در اختلال عملکرد ارگان های مختلف می باشد.

همواره شروع انعقاد ناشی از التهاب با افزایش فاکتور بافتی (TF ؛ که به آن CD142 یا فاکتور انعقاد شماره III نیز گفته می شود) همراه می باشد. TF در پاسخ به سایتوکین های التهابی (به طور عمده IL-6) بر روی سلول های تک هسته ای بیان می شود، اما TF در سلول های اندوتلیال عروقی نیز بیان می شود و عامل تبدیل پروترومبین به ترومبین می باشد، که در نهایت باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین و لخته شدن خون می شود.

علاوه بر این، مسیرهای اصلی ضد انعقادی طبیعی، مانند آنتی ترومبین یا مهار کننده مسیر TF، تقریباً همیشه در حین التهاب دچار اختلال می شوند. در صورت عدم وجود آسیب عروقی، شروع انعقاد كاملاً وابسته به جذب مونوسیت های التهابی بیان کننده TF توسط سلول های اندوتلیال فعال شده است.

همچنین ممکن است که فسفولیپیدهای اکسیده شده (OxPLs) - که در ریه های بیماران آلوده به SARS- CoV تشخیص داده شده اند – خود به تشدید پروسه انعقاد ناشی از التهاب کمک نماید. OxPLs بیان TF و برنامه های التهابی در مونوسیت ها را تقویت می کنند و سلول های اندوتلیال را برای فراخوانی و اتصال به مونوسیت ها فعال می کنند.

در مدل نارسایی حاد ریه، OxPLs باعث فعال شدن ماکروفاژ از طریق مسیر TLR4-TRIF-TRAF6-NF- κB می شود. تداخل در فعال شدن سلول مونوسیت و / یا اندوتلیال در پاسخ به OxPLs می تواند در پیشگیری از عوارض ترومبوتیکی، به ویژه در بیماران مبتلا به COVID-19 که دارای اختلالات زمینه ای نظیر قلبی و عروقی و متابولیک ،می باشند کمک کند.

Merad, M., Martin, J.C. Pathological inflammation in patients with COVID-19: a key role for monocytes and macrophages. Nat Rev Immunol (2020). https://doi.org/10.1038/s41577-020-0331-4

 

 

 

انتهای پیام/*

نظر شما
نام:
ایمیل:
* نظر:
* captcha:
آخرین اخبار